Neue Publikation: Mykobiom-Dysbiose und gentische Veranlagung für erhöhte IL-17A Werte fördern Risiko für Leberfibrose

Die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD), auch bekannt als nichtalkoholische Fettlebererkrankung, ist die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen in westlichen Ländern. Die Progression zu einer metabolischen Dysfunktion-assoziierten Steatohepatitis (MASH) tritt auf, wenn die Fettansammlung in der Leber Entzündungsprozesse auslöst, darunter die Aktivierung von T-Helfer-17-Zellen (Th17).
Die Studie beschreibt einen Mechanismus, bei dem die genetische Veranlagung für eine erhöhte IL-17A-Signalübertragung in Kombination mit einer Dysbiose des Darmmykobioms die Entwicklung von MASH und das Fortschreiten der Fibrose fördert. In der vorliegenden Veröffentlichung identifizierten die Autoren eine bestimmte IL-17A Allelvariante als Risikofaktor für das Fortschreiten der Fibrose bei Patienten mit MASLD. Bei Patienten mit fortgeschrittener Fibrose stellen sie außerdem eine Häufung fungaler CTG-Spezies, darunter Candida albicans und Debaryomyces hansenii fest, die starke Auslöser von Th17-Reaktionen sind. 

Die Arbeit unterstreicht die Bedeutung der Wechselwirkungen zwischen Wirt und Mykobiom bei der Entstehung entzündlicher Lebererkrankungen und unterstützt weitere Untersuchungen zu gezielten Strategien zur Modulation der IL-17A-vermittelten Immunantworten bei Patienten mit MASLD.

Die Publikation zum Weiterlesen:
Thielemann, N., Siliceo, S. L., Rau, M., Schöninger, A., Reus, N., Aldejohann, A. M., Shehata, A., Behr, I.S., Nieuwenhuizen, N. E., Herz, M., Hermanns, H. M., Mirhakkak, M.,  Löffler, J., Dandekar, T., Hünniger-Ast, K., Martin R., Panagiotou, G., Geier, A., Kurzai, O. Mycobiome dysbiosis and genetic predisposition to elevated IL-17A contribute to fibrosis in MASLD. JHEP Reports (2026).
doi.org/10.1016/j.jhepr.2025.101721