Nicht immer gilt "Viel hilft viel"
09/17/2026Bei Ausbrüchen mit humanpathogenen, fluconazolresistenten Candida parapsilosis überwiegen Isolate mit einer nur gering ausgeprägten Biofilmbildung. Die reduzierte Biofilmbildung wird durch umfangreiche metabolische und regulatorische Umstrukturierungen kompensiert, die zu der erhöhten Persistenz der Ausbruchsstämme beitragen.
Candida parapsilosis ist ein bedeutender humanpathogener Pilz, der in jüngster Zeit weltweit mit zahlreichen Ausbrüchen in Verbindung gebracht wurde. Ausbrüche von C. parapsilosis gehen häufig mit schlechten klinischen Ergebnissen einher, da viele verursachende Isolate aufgrund bestehender Resistenzen nur schwer zu behandeln sind. Welche weiteren Eigenschaften zur Persistenz der Ausbruchsstämme beitragen, ist bislang nicht im Detail bekannt.
Die Autoren der vorliegenden Publikation zeigen, dass Isolate, die für langanhaltende und mehrere Länder betreffende Ausbrüche verantwortlich sind, durchweg einen auffälligen „Low-Biofilm-Producing“-Phänotyp aufweisen. Entgegen der vorherrschenden Annahme, dass eine ausgeprägte Biofilmbildung die Persistenz von Ausbruchsstämmen begünstigt, weisen diese Isolate eine erhöhte Stresstoleranz, eine verstärkte Maskierung von Zellwandstrukturen sowie eine verringerte Erkennung durch das Immunsystem auf. Dadurch können sie der Abtötung durch Neutrophile und Makrophagen effektiver entgehen und zeigen während einer systemischen Infektion ein verbessertes Überleben.
Insgesamt stellen die Studienergebnisse die Annahme infrage, dass eine ausgeprägte Biofilmbildung die Persistenz von C. parapsilosis-Ausbruchsstämmen begünstigt. Stattdessen deuten sie darauf hin, dass die reduzierte Biofilmbildung einen wirtsgesteuerten evolutionären Anpassungsprozess darstellen könnte, der als adaptiver Kompromiss die Immunumgehung und damit das langfristige Überleben der Pilze begünstigt.
Mehr Informationen finden sich in der akutellen Pressemitteilung.
Die Originalpublikation zum Weiterlesen:
Outbreaks of fluconazole-resistant Candida parapsilosis are driven by low-biofilm-producing isolates that emerge under host selection. PLoS Biol. 2026 Sep 1;24(9):e3003973.
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