Neue Publikation: Meningokokken manipulieren den Sphingolipidhaushalt der Blut-Hirn-Schranke

Sphingolipid-angereicherte Membranmikrodomänen tragen zu einer Vielzahl von zellulären Prozessen bei, einschließlich der Signaltransduktion und des Vesikeltransports, und können von Pathogenen wie Neisseria meningitidis für das Eindringen in Wirtszellen genutzt werden. In einer aktuellen Publikation in dem Fachjournal PLOS Pathogens konnte Ingo Fohmann (aus der Arbeitsgruppe von Frau Prof. Dr. Schubert-Unkmeir) nun zeigen, dass N. meningitidis in Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke eine Freisetzung des Metaboliten Sphingosin-1-Phosphat (S1P) induziert, welcher durch Bindung an den in der Plasmamembran lokalisierten S1P-Rezeptors 2 zu einer vermehrten Aufnahme des Erregers in die Wirtszelle führt. Die Ergebnisse zeigen einen neuen Mechanismus für das Eindringen der Bakterien in Zellen der Blut-Hirn-Schranke. S1P-Rezeptoren könnten einen neuen potenzielle Angriffspunkt für eine adjuvante Therapie mit S1P-Rezeptor Modulatoren darstellen.  

Die Daten wurden im Rahmen des von der DFG-geförderten Graduiertenkollegs GRK2581 zusammen mit Kollegen der Freien Universität Berlin (Dr. Schumacher, Prof. Kleuser, Institut für Pharmazie) sowie Prof. Sarah Spiegel (Virginia Commonwealth University), welche die wichtige Rolle von S1P bei der Regulierung des Zellwachstums erstmals vor fast einem Jahrzehnt beschrieb, erhoben.

Die Originalpublikation finden Sie hier.